Lúpus eritematoso sistêmico em cães

Lúpus eritematoso (LE) é doença auto-imune heterogênea, multissistêmica, caracterizada pela produção de auto-anticorpos contra vários constituintes celulares na qual freqüentemente observa-se acometimento de múltiplos órgãos e diversas formas de apresentação clínica (CAMARGO et al, 2005;LIMA et al, 2007; PRADO et al, 2007 FURTADO et al, 2001). De etiologia não totalmente esclarecida, o desenvolvimento da doença está ligado a predisposição genética e fatores ambientais, como luz ultravioleta e alguns medicamentos (LIMA et al 2007; BORBA et al 2008).

A fisiopatologia do LES caracteriza-se por formação de imunocomplexos constituídos por autoanticorpos e auto ou heteroantígenos que se depositam na parede de vasos de pequenos e médios calibres, em território da microcirculação. Estes, após a ativação do sistema de complemento, ativam os mediadores da inflamação, produzindo ao final um processo de vasculite leucocitoclástica, com freqüente necrose da parede vascular e dos tecidos por ela nutridos, gerando alterações estruturais e funcionais em vários órgãos ou sistemas, como o ósteo-articular e o renal (Furtado et al 2001).

O Lupus Eritematoso (LE) pode ser classificado em Lupus Eritematoso Sistêmico (LES) que é um distúrbio multissistêmico e Lupus Eritematoso Discóide (LED) que é uma forma benigna do LES limitada à pele. O LES é uma doença imunológica rara, que ocorre tanto nos cães como nos gatos (Geronymo, 2005)

O LES é uma doença está associada a diversas manifestações clínicas e laboratoriais, com uma evolução e prognóstico variáveis, embora na maioria dos casos a evolução da doença se caracterize por períodos de exacerbação e de quiescência relativa. Os achados histológicos do LED caracterizam-se por dermatite de interface e degeneração das células epidérmicas basais. As manifestações clínicas para o Lupus Eritematoso Sistêmico são claudicação, poliartrite, polimiosite, seções cutâneas, mal-estar, anorexia, fraqueza, piroxia, glomerulonefrite, úlceras orais e desordens neurológicas (Câmara, 2001).

O diagnóstico definitivo do LES ocorre pelo teste de anticorpo antinuclear (ANN) positivo ou teste celular para lúpus eritematoso ou ambos. Deve-se fazer diagnóstico diferencial de doenças neoplasicas. Quando o diagnóstico for positivo o hemograma demonstrará valores correspondentes a um processo inflamatório crônico e anemia regenerativa ou não-regenerativa. O prognóstico para LES depende do envolvimento orgânico e da gravidade das anormalidades hematológicas. O tratamento se faz necessário por toda vida, sendo que existem casos onde a evolução das lesões torna-se fatal (MondengO, 2007).

Nos casos de LES e LED deve-se evitar a exposição à luz solar intensa utilizando filtros solares tópicos e glicocorticóides tópicos e/ou sistêmicos (prednisolona). Estes últimos devem ser usados em altas doses até as lesões regredirem completamente e então, são lentamente reduzidas à menor dose que mantenha a doença em remissão. Em casos mais graves e refratários, outras drogas citotóxicas podem ser usadas como o clorambucil. Pode-se administrar ácidos graxos, vitamina E ou combinação com niacinamida e tetraciclina (GERONYMO, 2005).

Referências

 

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